神经系统疾病是严重急性肺炎康复患者中的常见特征。然而，相关的潜在机制仍然知之甚少。

2023年10月18日，苏州大学汪超团队在Science Advances 在线发表题为“Neurological disorders after severe pneumonia are associated with translocation of endogenous bacteria from the lung to the brain”的研究论文，该研究展示了严重急性肺炎后的神经综合症部分归因于在肺炎期间，肺部的内源细菌从肺部转移到大脑。

使用主成分分析，该研究发现大脑的菌种与肺部的菌种之间存在相似性，表明在大脑中检测到的细菌可能来自肺部。该研究还观察到肺血屏障和脑血屏障的损伤，允许内源性肺部细菌在肺炎期间侵入大脑。通过与细菌感染相关的途径观察到了微胶质细胞和星形胶质细胞的激活迹象，表明细菌感染引起了大脑内稳态的破坏。总之，该研究确定了内源性肺部细菌在改变大脑内稳态方面发挥作用，这为严重肺炎后神经综合症的机制提供了一些见解。

急性肺炎主要由传染性病原体（例如细菌、病毒和真菌）引起，导致肺部炎症。近年来，急性肺炎一直是死亡的主要原因之一。除了与急性肺炎相关的呼吸衰竭外，严重急性肺炎后的神经疾病是常见并降低了患者的生活质量。一个最近的例子是“长期冠状病毒病（长期COVID）”中出现的“脑雾”。一些感染了严重急性呼吸综合症冠状病毒2型（SARS-CoV-2）的人在数周到数月内一直受到注意力集中问题和其他与大脑结构变化相关的认知症状的困扰。在许多呼吸疾病患者康复后存在神经综合症，包括新冠病毒病2019（COVID-19）、流感和细菌性肺炎之后，神经表现的频率没有差异，表明可能涉及所有急性肺炎引起的神经疾病的一种普遍机制。

在大多数患有严重急性肺炎后神经综合症的患者以及实验模型中，观察到大脑中星形胶质细胞和微胶质细胞活性亢进，伴随着轴突损伤和β-淀粉样蛋白（Aβ）形成。鉴于星形胶质细胞和微胶质细胞在神经炎症中的主要作用，越来越多的证据表明大脑中的有害免疫反应导致了严重肺炎后的神经症状。然而，肺部炎症是否由肺部直接引起的炎症反应或肺炎的旁观者效应引起的大脑改变仍然存在争议。急性肺炎与大脑活动之间的关系尚未明了。

严重急性肺炎导致脑和肺透性改变（

源自Science Advances ）

已经有关于肺脑轴向的双向相互作用的报道。中枢神经系统（CNS）与其他系统广泛沟通。研究表明，大脑和肺可以通过多种方式进行交流，包括神经解剖途径、内分泌途径和免疫途径。通常情况下，肺部是一个含有微生物群落的器官。肺部的微生物群落由约140个不同的家族组成，然而在健康个体中它们的大多数功能仍然未知。相比之下，大脑在正常情况下被认为是一个无菌环境[或含有更少微生物，因为血脑屏障（BBB）能够阻止细菌进入大脑组织。

该研究发现，严重急性肺炎后的神经疾病与来自肺部的内源细菌转位到大脑有关。在脂多糖（LPS）诱导的实验性严重肺炎小鼠模型中，作者检测到大脑组织中出现了细菌。作者发现大脑的菌种与肺部的菌种之间存在相似性，表明在肺炎期间，大脑中的细菌可能来自肺部。作者还观察到急性肺炎期间同时出现了肺血屏障和BBB的损害，这可能解释了为什么肺部细菌会在急性肺炎期间侵入大脑。大脑组织中存在细菌会导致大脑内稳态的破坏，特别是星形胶质细胞和微胶质细胞。

血小板来源的细胞外囊泡（PEVs）可以作为针对炎症细胞的药物传递的通用平台，这已经由作者的研究小组在以前的研究中得到证实。通过将雷帕霉素装载到PEVs（雷帕霉素-PEVs），作者表明通过鼻内途径输送雷帕霉素-PEVs可以有效减轻由于严重急性肺炎引起的星形胶质细胞和微胶质细胞功能障碍，从而减轻感染后的神经疾病。该研究为严重急性肺炎后的神经综合症机制提供了见解，部分归因于在肺炎期间，肺部的内源细菌迁移到大脑。

原文链接：

https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adi0699

转自：“iNature”微信公众号

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