新冠+阿尔茨海默症（4+）

摘要

背景：COVID-19 大流行是一场全球性危机，导致数百万人死亡并引起长期神经系统后遗症，例如阿尔茨海默病 (AD)。我们旨在通过整合生物信息学来探索 COVID-19 与 AD 之间的相互作用，以发现导致 AD 发生和发展的生物标志物与 COVID-19 并提供早期干预。

方法：差异表达基因 (DEG) 分别由 GSE147507 和 GSE132903 得到。确定了 COVID-19 和 AD 之间的共同差异基因。随后，进行了基因本体论（GO）、京都基因和基因组百科全书（KEGG）和蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析。Hub基因通过 cytoscape 得到。同时，对hub基因构建多元逻辑回归模型与列线图。NetworkAnalyst用于分析 TF-基因相互作用、TF-miRNA 共调控网络和蛋白质-化学相互作用。

结果：发现了 AD 和COVID-19 的 40 个共同 DEG。GO和KEGG分析表明，DEGs富集在钙信号通路和其他通路中。构建PPI网络，鉴定出5个hub基因（ITPR1、ITPR3、ITPKB、RAPGEF3、MFGE8）。列线图显示了四个中枢基因（ITPR1、ITPR3、ITPKB、RAPGEF3），它们被认为是受 COVID-19 影响的 AD 发展的重要因素。利用 NetworkAnalyst，分别展示了 4 个中枢基因与 TF、miRNA、常见 AD 风险基因和已知化合物的相互作用网络。

结论：COVID-19 患者发生 AD 的风险很高。需要接种疫苗。四个中心基因可被视为预测和治疗由 COVID-19 引起的 AD 发展的生物标志物。具有神经保护作用的化合物可用作 COVID-19 患者的辅助治疗。

图1新冠+阿尔茨海默症

新冠+肺癌（3+）

摘要

背景：肺癌患者在受到2019 年冠状病毒病 (COVID-19) 的影响时预后最差。但是，肺癌与 COVID-19 之间关联的分子机制仍然未知。这项调查的目的是确定 COVID-19 和肺癌之间的分子扰动是否存在串扰，并确定这两种疾病共有的分子特征、分子网络和信号通路。

方法：我们分析了来自 52 个严重受影响的 COVID-19 人肺样本、594 个肺肿瘤样本和 54 个正常无病肺样本的公开可用的基因表达数据。我们进行了网络和通路分析，以确定两种疾病共有的分子网络和信号通路。

结果：调查揭示了与两种疾病相关的基因特征以及与每种疾病唯一相关的基因特征，证实了 COVID-19 和肺癌之间分子扰动的串扰。此外，分析揭示了与这两种疾病相关的分子网络和信号通路。

结论：调查揭示了 COVID-19 和肺癌之间分子扰动的串扰，以及与这两种疾病相关的分子网络和信号通路。建议对受这两种疾病影响的人群进行进一步研究，以阐明两种疾病之间关联的分子驱动因素。

图2 新冠+肺癌

新冠+颈动脉粥样硬化（3+）

摘要

背景：COVID-19是一种新型冠状病毒，对人类健康构成巨大挑战。现阶段，部分国家和地区仍有COVID-19感染病例，其中缺血性脑卒中（IS）是新型冠状病毒肺炎的危险因素，感染COVID-19的患者中风风险显著升高。同时，长期IS患者易感染COVID-19，病情较重，颈动脉粥样硬化是IS的早期病变。

方法：本研究使用人类诱导多能干细胞（hiPSC）衍生的单层脑细胞数据集和人类颈动脉粥样硬化全基因组数据集，对 COVID-19 感染和颈动脉粥样硬化患者进行分析，以确定新型冠状病毒感染对颈动脉粥样硬化患者的协同作用，以阐明两者的共同基因，并确定 COVID-19 感染患者颈动脉粥样硬化的共同途径和潜在药物。

结果：我们使用几种先进的生物信息学工具，介绍了导致颈动脉粥样硬化患者死亡率增加的 COVID-19 感染原因以及颈动脉粥样硬化患者对 COVID-19 的易感性。还提出了用于 COVID-19 感染的颈动脉粥样硬化患者的潜在治疗剂。

结论：由于 COVID-19 是一种相对较新的疾病，因此有人提出将其与多种疾病和病症（包括 IS 和颈动脉粥样硬化）联系起来。需要更多基于患者的数据集和研究来充分探索和理解这种关系。

图3 新冠+颈动脉粥样硬化

转自：生信碱移

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