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减数分裂是真核生物有性生殖的一段重要生物学过程，包含一次DNA复制和两次连续的细胞分裂，产生染色体数目减半的配子，其中同源染色体非姐妹染色单体的交叉互换（Crossover，CO）是生物遗传变异的基础，也是作物育种的遗传基础。然而，玉米中减数分裂同源重组调控机制还不是很清楚。

JIPB近日在线发表了中国农业大学农学院贺岩教授课题组题为“FIGL1 coordinates with dosage-sensitive BRCA2 in modulating meiotic recombination in maize”（https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/jipb.13541）的研究论文。该研究发现ZmBRCA2不仅参与减数分裂DSB（Double-strand breaks）的修复，同时还能够通过改变基因剂量实现对CO数量的调控；此外，ZmBRCA2协同ZmFIGL1正向调控减数分裂同源重组。

ZmBRCA2通过剂量变化参与CO数量的调控并协同ZmFIGL1正向调控减数分裂同源重组

BRCA2（BREAST CANCER SUSCEPTIBILITY PROTEIN 2）为人类乳腺癌抑制基因，介导同源重组蛋白RAD51/DMC1结合ssDNA促进DSB的修复(Martineza et al., 2016)。其同源蛋白AtBRCA2和OsBRCA2突变后导致严重的染色体碎片化；在突变体Atbrca2中RAD51/DMC1完全丢失，Osbrca2中RAD51/DMC1也几乎完全丢失(Seeliger et al., 2012; Fu et al., 2020)。AtFIGL1和OsFIGNL1负向调控CO II的形成，并且AtFIGL1拮抗AtBRCA2实现对RAD51/DMC1组装/卸载的动态调控(Girard et al., 2015; Kumar et al., 2019; Yang et al., 2022)。

贺岩教授课题组研究发现ZmBRCA2的强突变体产生染色体碎片，弱突变体产生20个单价体，杂合子约12-14.6%的细胞会产生单价体，同源重组蛋白RAD51/DMC1的信号数量根据ZmBRCA2突变形式的不同而产生剂量上的变化，表明ZmBRCA2不仅能够介导RAD51/DMC1结合ssDNA参与DSB的修复，同时还能够通过剂量的变化参与CO数量的调控。此外，ZmFIGL1突变体中CO和RAD51/DMC1的数量均显著降低，表明ZmFIGL1正向调控CO的形成。双突变体Zmbrca2 Zmfigl1相对于二者任一单突的表型都明显加强，表明ZmBRCA2协同ZmFIGL1正向调控玉米减数分裂同源重组。

该研究由中国农业大学农学院贺岩教授团队完成。贺岩教授为该论文的通讯作者，博士后张蜓为该论文的第一作者，博士研究生王岩和赵双慧参与了部分研究，先正达公司吕建博士和施皖博士提出了宝贵意见，该研究得到国家自然科学基金（31970524）的资助。

转自：“iPlants”微信公众号

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