铁死亡（Ferroptosis）是近年来发现的一种受调节的细胞死亡类型。相较于细胞凋亡以及其它细胞死亡类型，铁死亡有独特的分子和细胞形态特点。铁死亡主要由几种关键的细胞代谢通路（包括铁代谢、ROS代谢、氨基酸代谢和脂代谢等）的紊乱所导致。铁死亡通路主要包括三个基本部分：膜脂过氧化的底物，催化膜脂过氧化的酶或者小分子，以及抗铁死亡系统。

过去十年里，关于铁死亡的机制和临床应用都有了很大进展。在传统的铁死亡模型里，GPX4是中心调控分子，并且依赖于ACSL4以及ALOX家族成员。同时，铁死亡被证明与正常发育、缺血性器官损伤、神经退行性疾病、免疫系统活动等多种生理或病理过程有关。特别地，铁死亡在癌症发生发展过程中也有重要作用。铁死亡的这些作用使其成为治疗不同疾病的一种很有前景的靶标。

然而，随着研究的深入，铁死亡的新机制及其在临床上的潜在功能仍在不断涌现。比如，以p53为核心的铁死亡通路被证明是与GPX4为核心的经典铁死亡通路独立开来的一条通路。另外，铁死亡在多种疾病发生发展中的作用也远超出研究者以前的估计。对于铁死亡的新机制，以及靶向铁死亡通路在疾病治疗中的新作用，应该投入更多的研究。

最近，Cells 杂志上线了题为“Novel Mechanisms and Therapeutic Opportunities of Ferroptosis”的研究专栏。本专栏的目的是征集各种关于铁死亡的基本机制、铁死亡是如何被调控的，以及如何在各种疾病治疗上靶向铁死亡途径的相关论文。我们将特别关注研究关于新型/非经典铁死亡途径的论文。我们还欢迎开发针对多种疾病，特别是肿瘤中的铁死亡途径的现有或新药物的研究。

征稿内容包括：原创性研究（Research article），综述（Review），以及短综述（Mini-review）等。稿件内容包括但不限于以下主题：

（1）铁死亡的基本机制以及铁死亡如何被调节；

（2）p53在经典/非经典铁死亡通路中的作用；

（3）如何靶向铁死亡以治疗各种疾病（不限于肿瘤）。

注意：如果是生信为主的文章，需要结合一定实验验证，不能只是利用现有网络数据的简单挖掘分析。

征稿截止时间：2023年1月10日（可适当延迟截稿）

转自：硕博一线

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