高盐度胁迫促进植物乙烯生物合成并触发乙烯信号响应。然而，植物如何转导乙烯信号以响应盐胁迫的确切机制在很大程度上仍然未知。2023年9月18日，Journal of Experimental Botany在线发表了中国农业大学生物学院郭岩教授/李景睿副教授团队题为“The SOS2-CTR1 module coordinates plant growth and salt tolerance in Arabidopsis”的研究论文，该研究发现植物利用SOS2-CTR1调控模块精确调节乙烯信号通路的激活，从而有效协调植物生长和耐盐性以应对环境盐度胁迫。

本研究结果显示，植物应对盐胁迫的关键蛋白激酶SALT OVERLY SENSITIVE 2（SOS2）通过磷酸化CONSTITUTIVE TRIPLE RESPONSE1（CTR1）的第87位丝氨酸来抑制其激酶活性。该磷酸化作用激活了乙烯信号响应，从而增强植物的耐盐性。进一步通过遗传分析发现，CTR1的缺失或SOS2介导CTR1磷酸化的获得均有助于植物耐盐性的提高。此外，在sos2突变体中，乙烯不敏感蛋白EIN2（ETHYLENE INSENSITIVE 2）的蛋白水解加工受损，EIN2 C-端片段（EIN2-C）的核定位减少，这与乙烯不敏感蛋白EIN3（ETHYLENE INSENSITIVE 3）的积累减少有关。总之，SOS2-CTR1调节模块是促进乙烯信号通路激活和增强植物耐盐性的重要分子枢纽。

中国农业大学生物学院李钦沛博士为本文第一位作者，李景睿副教授为论文通讯作者。中国农业大学生物学院郭岩教授、付海奇博士、于翔博士，南方科技大学生命科学学院讲席教授郭红卫、植物与食品研究所工程师温兴博士参与了该项研究。本工作得到了国家自然科学基金（32170283）的资助。

原文链接：https://doi.org/10.1093/jxb/erad368

转自：“植物生物学研究”微信公众号

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