概述

程序性死亡 1 (PD-1) 和程序性死亡配体 1 (PD-L1) 之外的关键免疫抑制途径需要更多关注。连接蛋白和连接蛋白样分子可能是免疫治疗的有希望的靶点，因为它们在细胞增殖和迁移中起关键作用，并在病理生理条件下发挥免疫调节功能。2018年5月14日，澳大利亚昆士兰大学Mark J Smyth团队在Journal of Clinical Investigation在线发表题为“CD155 loss enhances tumor suppression via combined host and tumor-intrinsic mechanisms”的研究论文，该研究发现PD-1 或 PD-1 和 CTLA4 的阻断在 CD155 受限的环境中更有效，这表明共同靶向 PD-L1 和 CD155 功能的临床潜力。但是，在2022年3月15日，该文章被撤回，主要原因是通讯作者Mark J Smyth伪造数据。另外，由Mark J Smyth合作的在Nature Immunology 发表的题为“Antigen-induced tolerance by intrathymic modulation of self-recognizing inhibitory receptors”的研究论文也被撤回，主要原因是结论不可靠。最后，Retraction编辑部发现，Mark J Smyth参与的其他13篇文章涉嫌图片不规范使用及数据异常。

QIMR Berghofer 医学研究所最近向 JCI 通报了对图 4I 和 7A 的担忧，并表示独立小组调查得出结论，这些数据包含 Mark Smyth 捏造的数据。根据机构建议，JCI 正在撤回这篇文章。Amelia Roman Aguilera、Matthias Braun、Ailin Lepletier 和 Kyohei Nakamura 同意杂志社撤稿的决定。其余作者放弃评论或无法联系到。

参考消息：

https://www.jci.org/articles/view/159825https://www.jci.org/articles/view/98769https://pubpeer.com/search?q=Mark+J+Smyth

转自：解说科研项目

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