近日，中国农业科学院作物科学研究所孙加强团队和孔秀英团队合作在国际学术期刊Molecular Plant上发表了题为“Wheat Male sterile 2 reduces the ROS levels to inhibit anther development by deactivating ROS modulator 1”的研究论文。该研究发现转录水平激活表达的Ms2蛋白可以与线粒体活性氧调节蛋白ROS modulator 1（TaRomo1）互作和促进TaRomo1蛋白的多聚化，从而抑制TaRomo1蛋白活性和特异性地降低太谷核不育小麦花药中ROS信号水平，最终导致花药在发育早期停止发育程序。相关研究结果表明ROS是指导小麦花药正常发育的信号分子，并且揭示了植物ROS信号调控的新机制。

小麦太谷核不育基因Ms2是我国优异和珍贵的小麦基因资源，利用该基因目前已培育了多个小麦品种，创造了巨大的经济与社会效益。2017年作科所贾继增研究员和孔秀英研究员的研究团队经过多年坚持不懈的努力，在Ms2基因克隆与解析方面取得突破性进展，发现一个转座子跳跃，使得原本不表达的Ms2基因在太谷核不育小麦雄蕊中特异表达。相关结果在Nature Communications（2017）发表。然而，由于Ms2编码一个小麦族物种特有的未知功能蛋白，其如何导致太谷核不育小麦花药败育的分子机制尚不清楚。

不同于已经报道的影响花粉产生或活性的小麦和水稻雄性不育突变体，太谷核不育小麦是整个花药在发育早期停止发育进程，因此其雄性不育比较彻底。为了探究太谷核不育基因Ms2如何提前终止花药发育程序的机制，我们检测了对照和ms2突变体中不同发育时期花药的ROS信号积累情况。结果发现激活表达的Ms2蛋白显著降低太谷核不育小麦花药和组织培养再生过程中ROS信号水平，从而抑制小麦花药发育和组织再生。

进一步研究表明，Ms2定位于线粒体中，能与小麦的活性氧调节蛋白TaRomo1发生物理互作。Ms2蛋白中的关键单碱基突变可以破坏Ms2和TaRomo1之间的蛋白互作，从而可以恢复ms2突变体的不育表型。虽然已经报道人类Romo1蛋白正调控线粒体ROS的产生，并且Romo1同源蛋白序列在真核生物中高度保守，但是尚未有植物Romo1研究的报道。实验发现Ms2可以促进TaRomo1蛋白从活性单体向非活性多聚体的转变。

综上，上述研究结果揭示了激活表达的Ms2蛋白如何导致太谷核不育小麦花药败育的分子基础，并且发现了Ms2参与植物ROS信号调控的新机制。

中国农科院作物科学研究所孙加强研究员和孔秀英研究员为通讯作者，刘杰副研究员(现任职中国农业大学副教授)和夏川副研究员为共同第一作者。该研究得到了国家自然基金、国家重点研发计划、中央级公益性科研院所基本科研业务费专项、中国农业科学院科技创新及人才工程等资助。

转自：植物科学最前沿

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