近日，山西大学裴雁曦教授课题组和中科院遗传与发育研究所邓娴研究员在Plant physiology发表了题为“AtPRMT5-mediated AtLCD methylation improves Cd2+ tolerance via increased H2S production in Arabidopsis” 的研究论文，该研究揭示了蛋白质精氨酸甲基转移酶5（AtPRMT5）可以通过对L-半胱氨酸脱巯基酶（AtLCD）蛋白质的甲基化修饰增强其酶活性，从而增强内源H2S信号，最终提高植物对重金属Cd2+胁迫的耐受性。

AtPRMT5是一种高度保守的精氨酸甲基转移酶蛋白，它通过催化组蛋白和RNA剪接相关蛋白的精氨酸甲基化修饰，参与调控植物生长发育和环境胁迫响应。H2S是一种重要的气体信号分子，在动植物中发挥着多重不可替代的重要生理调控作用。L-半胱氨酸脱巯基酶（AtLCD）是植物内源性H2S生成的关键酶。然而，我们对植物内源H2S生成的上游调控机制了解十分有限，对AtLCD活性是否在翻译后修饰水平被调节也尚不清楚。

在这项研究中，研究人员发现拟南芥中AtPRMT5和AtLCD都会受到Cd2+诱导。atprmt5和atlcd敲除突变体都表现出Cd2+敏感表型，而AtPRMT5 和AtLCD过表达植株则都相应表现出Cd2+耐受表型。这些结果表明，AtPRMT5，AtLCD均正调控Cd2+胁迫。进一步研究发现，atprmt5突变体植株中的H2S含量降低，但AtLCD的转录和翻译水平没有明显变化。AtPRMT5可对AtLCD第83位Arg位点进行甲基化修饰, 被甲基化修饰后的AtLCD活性显著提高，增加H2S的生成。此外，双突变体atprmt5/atlcd的Cd敏感程度与atlcd单突变体一致。AtPRMT5在atlcd突变体过表达时，其对Cd的耐受性显著低于AtPRMT5在WT背景的过表达植株。药理学实验获得了类似的结果。以上实验结果表明AtPRMT5可作为AtLCD的激活调控子影响其酶活性，促进植物细胞内源H2S的产生，帮助植物提高Cd2+胁迫耐受性。

本研究一方面提出了一个植物内源信号分子H2S生成过程的上游调节机制，另一方那个面拓展了AtPRMT5的底物类型和作用方式。同时在甲基化翻译后修饰水平对植物Cd2+耐受性调控加深了了解。

山西大学生命科学学院裴雁曦教授、金竹萍教授和中国科学院遗传与发育研究所邓娴研究员为该论文的共同通讯作者。山西大学生命科学学院2019级植物学专业博士生曹海艳为第一作者。中国科学院遗传发育研究所曹晓风院士，山西大学生命科学学院博士生梁雅丽, 以及张丽萍高级实验师，刘志强副教授，刘旦梅副教授参与了该项工作。本研究得到了国家自然科学基金面上项目的资助。

论文链接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiac376

转自：“植物生理PlantPhysiol”微信公众号

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