脱落酸(ABA)是植物对干旱等非生物胁迫反应的关键调节因子。ABA受体和辅助受体感知ABA激活SnRK2s，然后激活后的SnRK2s使下游效应物磷酸化，从而激活ABA信号和应激反应。由于胁迫反应伴随着植物的适应性损失，因此严格控制SnRK2激酶的活性以限制ABA信号是至关重要的。然而，SnRK2激酶是如何失活的仍然是个谜。

2022年8月19日，JIPB 发表了来自中科院分子植物卓越中心/上海植物逆境中心段成国课题组和华中农业大学李霞课题组合作的题为“NUA and ESD4 negatively regulate ABA signaling by inhibiting SnRK2 kinase activity and stability in Arabidopsis”的研究论文，该研究发现NUA和ESD4是阻断SnRK2活性的SnRK2激酶抑制剂。

本研究发现，NUA（NUCLEAR PORE ANCHOR ）是一种核孔复合体(NPC)成分，它对ABA介导的拟南芥种子萌发和萌发后生长抑制、对干旱的耐旱性具有负面调节作用。种子萌发过程中，NUA对ABA的响应取决于SnRK2.2和SnRK2.3，干旱时，对ABA的响应取决于SnRK2.6。NUA不直接抑制这些SnRK2的磷酸化，也不影响它们的丰度。然而，NUA与SUMO蛋白酶ESD4直接相互作用，通过ESD4和SnRK2.6之间的直接相互作用抑制SnRK2.2/2.3/2.6的磷酸化并阻止它们的积累。证据表明，SnRK2.6可以在体外被SUMOylation，这一过程被ESD4减弱。

综上所述，该研究确定NUA和ESD4是SnRK2的负调控因子，并揭示了NUA和ESD4通过一种deSUMOylation依赖的方式来灭活SnRK2.2/2.3/2.6激酶活性来抑制对ABA和干旱的响应。

转自：“植物科学SCI”微信公众号

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