随着生活节奏的加快，人们的压力也在变得越来越大。早期的研究表明，压力会导致脱发、白发、肥胖等危害。长期压力会导致一系列健康问题，包括心脏病、糖尿病、抑郁和焦虑。不仅如此，压力还会抑制免疫功能，减弱抵御能力，甚至是促进肿瘤生长。

常言道“人无压力轻飘飘，一有压力乱糟糟”，然而，尚不清楚支撑压力反应的确切机制。

2022年3月18日，日本大阪大学的研究人员在 Science 子刊" Science Advances "上发表了一篇题为" Claustrum mediates bidirectional and reversible control of stress-induced anxiety responses "的研究论文。

该研究发现了一小群控制压力诱导反应的脑细胞，这些脑细胞可以控制小鼠压力引起的焦虑行为。激活这些细胞时，小鼠表现出焦虑相关行为。关闭这些细胞时，小鼠对慢性压力的抵抗力更强。这些细胞可能是了解压力相关精神障碍起源的关键。

在该研究中，研究人员开发了一种名为块面显微断层扫描（FAST）的全脑成像系统，这项技术使研究人员能够以单个细胞的分辨率检查细胞活动的变化。

众所周知，压力的处理依赖于大脑皮层和皮层下区域之间的交流。然而，这种交流背后的确切机制尚不确定，这正是研究人员使用这种技术的目的。

研究人员使用暴露于压力环境的小鼠，使用FAST技术，收集了对照小鼠和暴露于这些压力条件下的小鼠的全脑图像。在研究分析的22个大脑区域中，研究发现锁状核（CLA）神经元激活强烈地促进了在暴露于急性压力源后对压力大脑的辨别。

为了探索应激反应性 CLA 在行为中的作用，研究人员使用化学遗传学激活这些细胞时，小鼠表现出与焦虑相关的行为。

当这些细胞的活性被放大，小鼠表现出焦虑行为

接下来，研究人员注射了腺相关病毒靶向使这些细胞失活，发现小鼠对慢性压力的抵抗力更强。

抑制细胞活性，防止了压力相关行为

这些结果表明，CLA中的神经元集合可作为皮质-皮质下交流的枢纽，以控制与焦虑相关的行为，从而双向控制压力引起的情绪反应。这表明 CLA 的失活可以作为减轻压力敏感性的预防措施。

研究人员表示，未来的研究有必要检查 CLA 神经元活动是否可以成为治疗靶点，以及它是否可以成为压力相关疾病的潜在生物标志物，以及确定控制神经精神疾病的分子靶点。

论文链接：

DOI:10.1126/sciadv.abi6375

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