内容介绍

中文摘要：

目的：

运用网络药理学和体外细胞实验探究姜黄素防治肝癌的分子机制。

创新点：

运用网络药理学预测姜黄素作用与肝癌防治间的相关性及作用靶点。以此为基础，探索姜黄素是否通过能量代谢感受器AMPK诱导AMPK/ULK1自噬通路并触发自噬性凋亡减轻肝癌；并对姜黄素诱导肝癌细胞凋亡时，是否存在p53/DRAM凋亡促自噬通路进行验证；最后研究在姜黄素治疗肝癌中，细胞凋亡和细胞自噬是否通过DRAM和p62相互转移。

方法：

从多个数据库收集姜黄素作用和肝癌治疗潜在靶点，利用DAVID平台将交集靶点进行GO和KEGG分析，预测姜黄素防治肝癌的相关信号通路。结合预测结果，采用MTT法检测姜黄素对HepG2和LO2细胞活力的影响；运用流式细胞术和透射电镜检测姜黄素处理后，HepG2细胞的凋亡和自噬情况；并经western blot和real-time PCR验证p53凋亡及AMPK自噬通路在姜黄素治疗肝癌中的作用。最后，通过p53抑制剂pifithrin-α和AMPK抑制剂GSK690693的使用进一步探索姜黄素治疗肝癌潜在的分子机制。

结论：

姜黄素可通过p53凋亡和AMPK/ULK1自噬途径治疗肝癌，其中自噬和凋亡可能通过DRAM和p62相互转化。

关键词组：

姜黄素；肝癌；网络药理学；p53；AMPK；细胞凋亡；细胞自噬

作者：

Yang CHEN, Qian LI, Sisi REN, Ting CHEN, Bingtao ZHAI, Jiangxue CHENG, Xiaoyan SHI, Liang SONG, Yu FAN, Dongyan GUO

本文引用格式：

Yang CHEN, Qian LI, Sisi REN, Ting CHEN, Bingtao ZHAI, Jiangxue CHENG, Xiaoyan SHI, Liang SONG, Yu FAN, Dongyan GUO. Investigation and experimental validation of curcumin-related mechanisms against hepatocellular carcinoma based on network pharmacology[J]. Journal of Zhejiang University Science B, 2022, 23(8): 682-698.

http://doi.org/10.1631/jzus.B2200038

本文精要导读：

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本文转自：浙大学报英文版

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