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中文摘要

概要：

缺氧作为肿瘤微环境的重要特征，是氧化应激的主要原因，在肿瘤（包括胶质母细胞瘤）的恶性进展中发挥重要作用。缺氧微环境中高水平活性氧（ROS）促进胶质母细胞瘤进展的潜在机制尚不清楚。本研究发现缺氧促进了胶质母细胞瘤细胞增殖、迁移和侵袭以及ROS生成，而这种促进作用可被ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）和二苯基氯化碘盐（DPI）抑制。缺氧诱导的ROS可激活缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）信号，通过上皮-间充质转化（EMT）增强细胞迁移和侵袭。此外，在缺氧条件下，HIF-1α可与丝氨酸蛋白酶抑制剂家族E成员1（SERPINE1）启动子区结合，ROS经HIF-1α上调SERPINE1表达，进而促进胶质母细胞瘤细胞迁移和侵袭。综上所述，本研究揭示了缺氧诱导的ROS通过驱动HIF-1α-SERPINE1信号促进胶质母细胞瘤的缺氧适应，靶向ROS可能成为胶质母细胞瘤治疗的一种有效策略。

关键词组：

胶质母细胞瘤；缺氧；活性氧（ROS）；缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）；丝氨酸蛋白酶抑制剂家族E成员1（SERPINE1）

作者：

Lin ZHANG, Yuanyuan CAO, Xiaoxiao GUO, Xiaoyu WANG, Xiao HAN, Kouminin KANWORE, Xiaoliang HONG, Han ZHOU, Dianshuai GAO

本文引用格式：

Lin ZHANG, Yuanyuan CAO, Xiaoxiao GUO, Xiaoyu WANG, Xiao HAN, Kouminin KANWORE, Xiaoliang HONG, Han ZHOU, Dianshuai GAO. Hypoxiainduced ROS aggravate tumor progression through HIF-1α-SERPINE1 signaling in glioblastoma[J]. Journal of Zhejiang University Science B, 2023, 24(1): 32-49.

http://doi.org/10.1631/jzus.B2200269

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本文转自”浙大学报英文版“

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