近日，Plant Physiology在线发表了西北农林科技大学植物保护学院、旱区作物逆境生物学国家重点实验室刘西莉教授课题组题为“Phytophthora RxLR effector PcSnel4B promotes degradation of resistance protein AtRPS2”的研究论文。综该研究进一步明确了效应蛋白压制植物免疫的重要机制，并揭示了CSN5在ETI调节中的重要作用。

辣椒疫霉（Phytophthora capsici）利用效应蛋白操纵宿主免疫并促进其定殖。然而，其潜在治病机制在很大程度上仍不清楚。本研究结果表明，Sne-like（Snel）RxLR效应子基因PcSnel4在辣椒疫霉侵染烟草的早期阶段高度表达。PcSnel4两等位基因（PcSnel4A&B）的敲除能够显著减弱辣椒疫霉的毒力，而PcSnel4的表达则促进了其在烟草中的定殖。PcSnel4B可压制Avr3a-R3a和RESISTANCE TO PSEUDOMONAS SYRINGAE 2（AtRPS2）诱导的超敏反应（HR），但不能抑制由致病疫霉infestin 1（INF1）和Crinkler 4（CRN4）触发的细胞死亡。经鉴定，烟草中的COP9信号复合体5（CSN5）为PcSnel4的宿主靶标。沉默表达NbCSN5将明显减弱AtRPS2触发的细胞死亡。PcSnel4B能够在体内破坏Cullin1（CUL1）和CSN5之间的互作和共定位。表达AtCUL1促进了AtRPS2蛋白的降解并破坏HR，而无论AtCUL1表达如何，AtCSN5a均能稳定AtRPS2并促进HR。PcSnel4与AtCSN5作用相抵，增强AtRPS2降解，以压制HR。

图1. PcSnel4促进辣椒疫霉致病力

图2. PcSnel4B抑制AtRPS2介导的HR的工作模型

西北农林科技大学植物保护学院高虎虎博士为论文第一位作者，刘西莉教授为本文通讯作者。该研究得到了陕西省创新能力支撑计划（2020TD-035）和西北农林科技大学旱区作物逆境生物学国家重点实验室开放项目（CSBAA202214）的资助。

原文链接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiad404

转自：“植物生物学研究”微信公众号

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