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内容介绍

中文摘要

为了探索FOXO1在胶质母细胞瘤（GBM）进展和化疗耐药中的作用和机制，本研究采用体外细胞学实验和动物实验分析FOXO1和miR-506对GBM细胞系U251增殖、凋亡、迁移、侵袭、自噬和替莫唑胺（TMZ）化疗敏感性的影响，并通过双荧光素酶报告实验分析FOXO1与miR-506相互作用的靶点。结果显示：FOXO1-miR-506轴可抑制GBM细胞侵袭和迁移能力，并促进其对TMZ的化疗敏感性，且自噬参与其中；FOXO1作为转录因子可与miR-506启动子区域相结合并上调其表达；此外，miR-506可结合在E26转录因子-1（ETS-1）3’-UTR区并下调ETS1表达，而ETS1可促进FOXO1从细胞核向细胞浆转移进而抑制FOXO1-miR-506轴。裸鼠动物实验结果显示，过表达FOXO1可促进GBM对TMZ的化疗敏感性，但miR-506抑制剂和过表达ETS1均可逆转该现象。综上所述，FOXO1/miR-506/ETS1/FOXO1环路参与GBM侵袭性和化疗敏感性的调节，可作为GBM治疗的潜在靶点。

关键词组：胶质母细胞瘤；FOXO1；MiR-506；E26转录因子-1（ETS-1）；化疗敏感性

作者：

陈超，刘玉娥，王洪祥，张旭，施裕丰，陈菊祥

本文引用格式：

Chao CHEN, Yu’e LIU, Hongxiang WANG, Xu ZHANG, Yufeng SHI, Juxiang CHEN. FOXO1-miR-506 axis promotes chemosensitivity to temozolomide and suppresses invasiveness in glioblastoma through a feedback loop of FOXO1/miR506/ETS1/FOXO1[J]. Journal of Zhejiang University Science B, 2023, 24(8): 698-710.

http://doi.org/10.1631/jzus.B2200503

本文精要导读：

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https://jzus.zju.edu.cn/oldversion/opentxt.php?doi=10.1631/jzus.B2200503

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