慢性皮肤病患者常常会受到皮肤瘙痒的困扰。以往科学家认为，湿疹和特应性皮炎引起的瘙痒是由伴随的皮肤炎症所引起。而近日，发表在《细胞》（Cell）上的一项研究首次证明了一种常见的皮肤细菌——金黄色葡萄球菌——可以通过直接作用于神经细胞而引起瘙痒，有助于解释湿疹和特应性皮炎等常见皮肤状况通常伴随持续瘙痒症状的原因。

研究人员首先将小鼠的皮肤暴露在金黄色葡萄球菌中，几天后，小鼠的瘙痒加剧，会反复抓挠导致皮肤损伤恶化，并蔓延到原始暴露部位以外。这种过度活跃的反应称为“痒觉异化”（alloknesis），常见于以持续瘙痒为特征的慢性皮肤疾病患者。为了确定这种细菌是如何引发瘙痒的，研究小组利用多种经过修饰的金黄色葡萄球菌，集中研究了这种微生物在接触皮肤时释放的10种已知酶，发现其中只有蛋白酶V8是引起老鼠瘙痒的原因。分析表明，V8通过激活PAR1蛋白质来触发瘙痒，PAR1通常休眠，但被激活时会发出信号，最终大脑会将信号感知为瘙痒。在含有人类神经元的培养皿中进行的实验也印证了这一结果。FDA已批准的阻断PAR1的抗凝血药物在小鼠实验中成功抑制了PAR1激活，将瘙痒-抓伤这一循环中断。该研究有助于为设计口服药物和局部药膏提供信息，以治疗与皮肤微生物群失衡有关的各种情况下发生的持续瘙痒。（HARVARD MEDICAL SCHOOL）（DOI：10.1016/j.cell.2023.10.019）

转自：“鲸锐学术”微信公众号

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