一、Plant Journal | 罗克明教授团队揭示干旱影响杨树叶片及次生木质部发育的分子机制

木材是世界上最丰富的可再生生物能源之一，随着全球气候变暖，干旱导致的森林减产、衰退甚至死亡最为严重。树木作为多年生植物，在生活史内经常面临长期的干旱环境，因此，在严重缺水的环境下，树木需要更加高效地整合水分吸收、水分运输及水分蒸腾等多方面的效率来维持其体内水分的平衡。而体内水分代谢失衡及长距离运输受阻是干旱制约树木正常生理活动的直接诱因。主动进行植株发育可塑性调控和细胞生理调节，以产生对水分短缺的结构性适应，是树木应对干旱的主要策略之一。研究表明，树木在干旱环境下出现生长发育的适应性变化依赖于其对外界胁迫的感知，以及其内源激素信号转导体系的响应。然而，这一过程涉及到复杂的干旱信号感知和细胞发育的调控，目前对于其分子机制仍知之甚少。

2023年12月20日，西南大学生命科学学院罗克明教授团队在国际主流植物学期刊The Plant Journal发表了题为“The transcription factor PtoMYB142 enhances drought tolerance in Populus tomentosa by regulating gibberellin catabolism”的研究论文，该研究揭示了赤霉素（GA）信号在协调杨树干旱信号感知和叶片及木质部导管细胞发育中的关键作用，为木本植物的抗旱育种提供了新的潜在靶标。

该研究发现，R2R3型MYB转录因子PtoMYB142在杨树叶片和发育中次生木质部被干旱诱导。过表达PtoMYB142显著抑制了叶片细胞膨胀，导致杨树叶面积减小，同时茎导管密度增加、导管的管腔面积减小，进而减少了杨树叶片水分的散失，并维持了干旱胁迫下的茎水势。转录组分析及含量测定实验等表明PtoMYB142通过调控赤霉素含量稳态响应干旱胁迫。

进一步生化及遗传回补实验表明，PtoMYB142直接与赤霉素降解代谢关键酶基因的核心因子PtoGA2ox4的启动子结合并调控其表达，调控干旱下赤霉素含量稳态，进而影响杨树叶片及茎木质部导管的发育。综上，PtoMYB142受干旱胁迫诱导表达，直接激活赤霉素代谢酶基因PtoGA2ox4的表达，调控杨树活性赤霉素的含量，进而通过调控叶片和茎的发育，以适应缺水环境。

西南大学生命科学学院罗克明教授为通讯作者，课题组博士后宋琴，博士研究生孔令飞为本文的共同第一作者，西南大学生命科学学院硕士研究生杨佳睿、林明辉、张嵎茜等参与了本项工作。西南大学生命科学学院许长征教授、西南大学玉米研究所李超锋副教授对本研究予以了积极帮助。该项研究得到了国家重点研发计划项目、国家自然科学基金的资助及西部（重庆）科学城种质创制大科学中心的支持。

原文连接：http://doi.org/10.1111/tpj.16588

二、New Phytologist | 罗克明团队揭示miR156-SPL模块调控树木物候的新机制

北方和温带地区的多年生树木随着季节变换，表现出显著的生长与休眠周期性转换的生长特性，又叫树木物候，其主要受到光周期和温度的精细调控。在冬季到来之前，树木的顶芽经历连续的适应反应，包括生长停止、驻芽和进入休眠。前人研究发现，短日照介导的杨树顶芽生长停止和建立休眠受红光/远红光受体光敏色素（phyB）及其互作因子PIF8蛋白的调节。然而，位于phyB-PIF8模块下游直接调控杨树在短日照条件下生长停止和进入休眠的分子元件或调控通路仍不清楚。

2023年12月20日，西南大学生命科学学院罗克明教授团队在国际主流植物学期刊New Phytologist在线发表了题为“SPL16 and SPL23 mediate photoperiodic control of seasonal growth in Populus trees”的研究论文，报道了短日照条件下PIF8-miR156-SPL16/23-FT2/BRC1级联通路介导调控杨树生长停止和进入休眠过程。该研究建立了光周期感知模块phyB-PIF8与树木物候调控新模块miR156-SPL16/23的直接联系，为树木季节性生长背后的分子机制提供了新的见解。

本研究对野生型（WT）毛白杨（Populus tomentosa）进行不用光周期处理，发现短日照条件（SD）抑制杨树叶片和顶芽中miR156的表达，而miR156靶向的18个SPL基因中，有11个表达上调，包括SPL16和SPL23（为拟南芥开花促进因子SPL3的同源基因）。相较于WT植株，杨树MIR156a-OE和MIR156c-OE超表达植株在短日照条件下生长停止和驻芽时间均延缓。进一步研究发现，miR156靶标基因SPL16/23在控制杨树生长停止中发挥关键作用。杨树spl16和spl16/23突变体在短日照条件（SD）下呈现生长停止和驻芽延缓的表型；而超表达SPL16或SPL23导致杨树的顶芽生长停止和驻芽提前。因此，SPL16和SPL23是介导短日照诱导杨树生长停止和驻芽的正调控因子（图1）。

图1. 杨树SPL16/23是杨树生长停止和驻芽的正调控因子

为了进一步解析SPL16/23调控杨树季节性生长停止的分子机制，本研究利用Y1H, EMSA, Effector-reporter和DLA等试验证明SPL16/23能直接抑制FT2表达，同时直接促进BRC1.1/1.2表达，进而整合下游通路调控杨树季节性生长停止。此外，本研究揭示miR156-SPL16/23模块作用于phyB-PIF8模块下游发挥作用。PIF8.1和PIF8.2能够直接结合MIR156a/c启动子并抑制其表达，通过上调miR156靶标基因SPL16/23来介导短日照诱导的顶芽生长停止。本研究拓展了miR156-SPL年龄模块在调控多年生树木季节性生长过程中的功能，揭示了短日照条件下PIF8-miR156-SPL16/23-FT2/BRC1级联通路调节杨树生长停止和进入休眠的新机制（图2）。

图2. SPL16和SPL23介导光周期调控杨树季节性生长的调控通路

西南大学生命科学学院魏洪彬副教授、硕士研究生罗梦庭、硕士研究生邓娇为论文的共同第一作者。西南大学生命科学学院罗克明教授为论文通讯作者。本项研究得到国家重点研发项目子课题（2022YFD1201600）、国家自然科学基金青年项目（32101483）和重庆市科技兴林重大专项（2D-2022-2）等项目共同资助。

原文连接：https://doi.org/10.1111/nph.19485

转自：“植物生物学研究”微信公众号

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